Douleurs articulaires : et si c'était des rhumatismes inflammatoires ? Les gènes ne font pas tout

Et les gènes dans tout ça ? La prédisposition génétique existe dans de nombreuses maladies. Mais on ne peut actuellement pas dire qu'il y a un gène de la polyarthrite rhumatoïde (PR) ou gène de la spondylarthrite ankylosante (SA).

Certains gènes communs ont été retrouvés chez les personnes atteintes, mais ils ne créent pas la maladie. "La maladie est comme une plante, pour qu'elle grandisse il faut un terrain (génétique), puis des événements (facteurs environnementaux, infection, stress, tabac...) qui vont favoriser son développement" explique le Dr Grange. Et c'est aussi le cas dans de nombreuses autres maladies qui sont liées en partie à l'expression de certains gènes.

Ainsi, la présence du gène HLA DRB1*04 dans l'ADN des personnes atteintes de PR n'est pas systématique (seulement dans 70 % des cas de PR) mais indique par contre une forme plus agressive de la maladie que pour les personnes qui ne l'ont pas.

Le gène ne suffit pas

Dans la SA, le facteur génétique est présent dans environ 90 % des cas. Le gène HLA B27 est un facteur de risque de développer la maladie. Cependant, il ne fait pas tout puisqu'on estime qu'environ 6 % à 7 % de la population caucasienne le porte et pourtant la SA ne touche qu'environ 0,4% de la population.

Avoir le gène ne signifie donc pas avoir une SA. En plus, 10 % des personnes qui en sont atteintes n'ont pas ce gène HLA B27 positif, preuve supplémentaire qu'il n'est pas à lui seul le facteur déterminant du développement de la maladie. Des facteurs environnementaux interviennent donc forcément.

Les facteurs de l'environnement favorisant leur développement sont encore peu connus mais le tabac a été clairement identifié comme favorisant et aggravant la PR.