On sait pourquoi le signal de satiété est retardé chez les obèses

En temps normal, nous adaptons nos prises alimentaires à nos besoins. Aussi, après une période de surabondance alimentaire, nous diminuons naturellement notre alimentation afin de réguler notre poids. C'est une zone spécialisée du cerveau, l'hypothalamus, qui actionne ces réactions de faim et de satiété. Pourtant beaucoup de malades obèses continuent malgré leurs efforts à avoir une prise alimentaire trop importante au regard de leurs besoins et de leurs réserves, contribuant ainsi à les maintenir à un poids trop élevé. C'est cette observation qui a conduit une équipe Inserm de l'Université de Rouen à étudier le mécanisme à l'origine de cette hyperphagie quelque peu paradoxale. Ils ont ainsi mis en évidence un dysfonctionnement de l'hormone de la faim, la ghréline. De fait, ils ont observé que dans le sang des patients obèses, les immunoglobulines qui transportent la ghréline vers le cerveau ont une affinité plus grande que chez des personnes saines. "C'est cette différence en affinité qui permet aux immunoglobulines de transporter plus de ghréline vers le cerveau et de renforcer son action stimulante sur la prise alimentaire", explique Sergueï Fetissov, auteur de l'étude. Rappelons que l'obésité touche plus de 15 % des adultes en France et que ses mécanismes ne sont pas encore élucidés. "Notre découverte ouvre une nouvelle piste pour concevoir des traitements agissant au cœur de ce mécanisme pour réduire l'hyperphagie observée dans le cas de l'obésité, souligne Pierre Déchelotte, directeur de l'Unité mixte Inserm/Université de Rouen.
Source : Inserm, Université de Lyon, 25 octobre 2013.